Недавнее исследование, проведенное группой специалистов из клиник Йельского университета и Стэнфорда, проливает свет на ранее недооцененный побочный эффект сахарного диабета — специфическую кожную сыпь, которая возникает как реакция на избыток глюкозы в крови. Это исследование, опубликованное в журнале Journal of Investigative Dermatology, выдвигает теорию о взаимосвязи между дерматитом и длительным повышением уровня глюкозы, раскрывая ранее неизвестный механизм его развития.
Анкетный опрос, охвативший более 5000 пациентов с сахарным диабетом I и II типа, показал, что около 35% респондентов сообщили о появлении различных высыпаний в периоды нестабильной компенсации сахара. В ходе исследования наблюдаемые кожные симптомы были разделены на три категории: шероховатость эпидермиса, эритродермия и участки местного воспаления с покраснением, зудом и легким онемением. Наиболее распространенным типом сыпи была шероховатость, локализовавшаяся в основном на тыльной стороне стоп, локтевых сгибах и коленной складке, но также проявлявшаяся и на других частях тела.
Патологоанатомическое и гистологическое исследование образцов кожи, взятых у пациентов, подтвердило повышенное количество кератоцитов с атипичной морфологией в дерме. Сочетание иммуногистохимических и электронно-микроскопических исследований показало, что повышенное количество кератоцитов стимулируется избыточным содержанием глюкозы в тканях, что нарушает нормальное отшелушивание эпидермиса и провоцирует местное воспаление.
Особого внимания заслуживают наблюдения в связи с эритродермией. В образцах пациентов с этим типом сыпи была отмечена повышенная выработка провоспалительных медиаторов, таких как TNF-альфа и IL-6. Результаты исследований на молекулярном уровне продемонстрировали активное высвобождение сигнальных путей MAPK/ERK, традиционно связанных с иммунным ответом на раздражители, но активируемых в данном контексте высоким содержанием глюкозы в кожных фибробластах. Авторы предполагают, что длительное состояние гипергликемии запускает ауторегуляторную реакцию фибробластического компонента кожи, приводящую к эритродермическим изменениям.
Дальнейшие клинические наблюдения подтвердили связь между интенсивностью и продолжительностью высыпаний и уровнем глюкозы в крови, продемонстрировав корреляцию: более бесконтрольная компенсация сахара усугубляла симптомы. Изменение режима дозирования инсулина у пациентов с тяжелыми высыпаниями привело к положительной тенденции – высыпания стали менее интенсивными и их частота снизилась. Основываясь на данных наблюдений, исследователи приходят к выводу, что необходимо включить оценку кожной сыпи в общий комплекс скрининга пациентов с сахарным диабетом, поскольку ее наличие может свидетельствовать о менее стабильном углеводном обмене и служить показателем для ранней корректировки терапевтической тактики.
Это исследование, несомненно, станет отправной точкой для дальнейшего изучения междисциплинарной взаимосвязи между сахарным диабетом и кожными проявлениями. Дальнейшие клинические, патофизиологические и генетические исследования будут способствовать более точной диагностике, мониторингу и, самое главное, профилактике "диабетической сыпи", улучшению качества жизни пациентов и их медицинского наблюдения.