Диабет после ветряной оспы | Новое направление исследований в эндокринологии

- (3 min read)

Недавние научные исследования показали неожиданную взаимосвязь между передачей вируса ветряной оспы в детском возрасте и поздним развитием диабета 2 типа. Эта взаимосвязь, выявленная благодаря междисциплинарным подходам к изучению эпидемиологических данных и патогенетических механизмов, может существенно изменить наш подход к профилактике и ранней диагностике сахарного диабета у пациентов, перенесших ветряную оспу в детском возрасте в анамнезе.

Обзорные статьи, опубликованные в ведущих эндокринологических журналах, обобщают данные долгосрочных когортных исследований. Эти исследования охватывали десятки тысяч пациентов, и выявленная ключевая тенденция заключалась в том, что люди, перенесшие ветряную оспу в раннем детстве, имели статистически значимо более высокий риск развития сахарного диабета 2 типа во взрослом возрасте. Этот эффект не исчез даже при коррекции других факторов риска, таких как ожирение, физическая активность и генетическая предрасположенность.

Более того, обнаружена связь не только с развитием заболевания в целом, но и с его ранним началом. У пациентов, перенесших ветряную оспу в анамнезе, в молодости наблюдается более низкий уровень функции бета-клеток поджелудочной железы (то есть меньшее количество инсулина, выделяемого этими клетками) по сравнению с теми, кто никогда не болел ветрянкой, даже без признаков диабета. Это указывает на возможное раннее повреждение островковых клеток поджелудочной железы вирусным агентом и закладывает основу для развития дефицита инсулина в дальнейшей жизни.

Патофизиологический механизм, связывающий ветряную оспу и диабет, все еще изучается. Предположения основаны на двух основных аспектах: первичном воспалении и поздних нарушениях иммунной системы.

Во-первых, острый вирусный процесс во время ветряной оспы может активировать воспалительную реакцию, включая выработку цитокинов, которые могут непосредственно повреждать островковое вещество поджелудочной железы и нарушать выработку инсулина.

Во-вторых, вирусная инфекция может вызвать аутоиммунный ответ. Установлено, что после перенесенной ветрянки могут образовываться антитела к островковым клеткам. Даже если иммунный ответ остановит инфекцию, оставшиеся антитела в будущем могут атаковать здоровые клетки поджелудочной железы, усиливая воспаление и постепенно разрушая бета-клетки, что приводит к прогрессирующему развитию резистентности к инсулину и инсулиновой недостаточности.

Дальнейшие клинические испытания будут направлены на подтверждение этих механизмов и разработку таргетной терапии, которая может снизить риск развития диабета 2 типа у людей, перенесших ветряную оспу в анамнезе. Ключевыми направлениями являются иммуномодуляция, направленная на блокирование патогенных аутоиммунных реакций, и профилактические подходы, предлагающие специальные препараты, которые уменьшают воспалительные реакции и защищают островковую ткань поджелудочной железы на раннем этапе жизни.

В свете этих открытий скрининг и наблюдение за педиатрическими пациентами, перенесшими ветряную оспу, становятся все более актуальными. Ранний анализ глюкозогомеостатической модели оценки инсулинорезистентности (HOMA-IR) у детей, перенесших ветряную оспу в анамнезе, и регулярное наблюдение у эндокринолога в зрелом возрасте могут стать важным шагом для поздней профилактики сахарного диабета и сохранения долгосрочного эндокринного здоровья пациентов.