В последние десятилетия наблюдается быстрый рост распространенности сахарного диабета 2 типа, что вызывает все большую потребность в изучении его влияния на сердечно-сосудистую систему в целом. Особое внимание уделяется взаимосвязи между сахарным диабетом и артериальной гипертензией - состоянием, которое в сочетании значительно осложняет течение заболевания и увеличивает риск сердечно-сосудистых осложнений. Новая публикация в ведущем журнале Американской медицинской ассоциации пролила свет на механизмы, с помощью которых диабет влияет на кровяное давление.

Исследователи из Национального института здравоохранения (NIH) проанализировали данные более чем 8000 участников с диагностированным сахарным диабетом 2 типа и без ранее существовавшей гипертонии. В ходе 15-летнего наблюдения было обнаружено, что у участников с сахарным диабетом 2 типа частота развития артериальной гипертензии была в 3 раза выше, чем у контрольной группы с нормальным уровнем сахара в крови. Важным открытием стало то, что уже в первые годы развития сахарного диабета 2 типа у пациентов наблюдаются субклинические нарушения сердечно-сосудистого тонуса до того, как артериальная гипертензия проявится клинически.

Эти изменения связаны с патогенетическим процессом, посредством которого диабет поражает эндотелий, внутренний слой кровеносных сосудов, который играет ключевую роль в регулировании кровяного давления. Исследователи обнаружили, что в эндотелиальных тканях диабетиков наблюдается повышенный синтез белков связок внеклеточного матрикса, что приводит к снижению эластичности и повышению жесткости сосудов. Кроме того, была выявлена повышенная активация фермента РНК, ответственного за разрушение иновцина - белка, участвующего в поддержании нормальной эластичности эндотелия. Это приводит к еще большей жесткости и, как следствие, повышению артериального давления.

Авторы исследования также показали влияние диабета на выработку важного сосудорасширяющего средства, эндотелиального пептида NO (оксида азота notric oxide). У пациентов с сахарным диабетом снижена способность NO к расслаблению гладкой мускулатуры сосудов, что свидетельствует о недостаточной сосудорасширяющей активности сосудистой системы.

Исследование также подтвердило ранее выдвинутые теории о том, что повышенный уровень глюкозы в крови у диабетиков вызывает хроническую воспалительную реакцию. Продолжающиеся эпизоды повышенного содержания глюкозы активируют иммунную систему и стимулируют высвобождение медиаторов воспаления, таких как факторы некроза опухоли (TNF-α). Эти цитокины непосредственно способствуют перестройке и отложению коллагеновых волокон в стенках артерий, что приводит к ухудшению их эластичности и повышению сопротивления кровотоку, что приводит к повышению давления.

Таким образом, опубликованные данные дают дополнительные аргументы в пользу важности раннего выявления и эффективного лечения сахарного диабета 2 типа с целью минимизации риска развития артериальной гипертензии и связанных с ней осложнений. Успешный контроль уровня глюкозы, контроль показателей инсулинорезистентности и здоровый образ жизни являются ключами к предотвращению нежелательных последствий диабета для сердечно-сосудистой системы, увеличению продолжительности жизни пациентов и улучшению ее качества.