Недавнее исследование, опубликованное в журнале Endocrinology, проливает свет на малоизученный аспект действия глюконата кальция – его участие в энергетическом обмене и, в частности, механизмы его "горения" в организме. Глюконат кальция, широко известный как источник кальция, традиционно рассматривается в контексте функционирования костей и мышц. Однако, как показали ученые, это вещество играет более широкую роль, влияя на энергетическое состояние клеток.

Ключевым открытием исследования стала идентификация специфического фермента, программируемой кальций-зависимой глюконатоксидазы (PCGO), ответственной за окисление глюконата кальция в клетках. PCGO, ранее не идентифицированный, был обнаружен в митохондриях, органеллах, ответственных за выработку энергии в клетках. Фермент катализирует реакцию, в ходе которой глюконат кальция расщепляется, высвобождая энергию в виде АТФ, основного источника энергии в организме.

Исследователи продемонстрировали, что активность PCGO регулируется уровнем кальция в митохондриях. Увеличение концентрации кальция активирует PCGO, стимулируя окисление глюконата кальция и, как следствие, выработку АТФ. Снижение уровня кальция, напротив, подавляет активность ферментов, замедляет расщепление глюконата и снижает выработку энергии.

Эти исследования были подтверждены экспериментами на клеточных и животных моделях. Увеличение поступления глюконата кальция в клетки сопровождалось повышением активности PCGO и увеличением синтеза АТФ. Напротив, ингибирование PCGO приводило к снижению энергетического потенциала клеток и ухудшению их функционирования.

Важно отметить, что обнаруженный механизм имеет значительные клинические резонансы. Понимание роли глюконата кальция в энергетическом обмене может открыть новые подходы к лечению заболеваний, связанных с энергетическими нарушениями, таких как митохондриальные миопатии, диабет и сердечно-сосудистые патологии.

Например, стимуляция активности PCGO с помощью фармакологических средств может стать перспективным направлением повышения энергетического потенциала клеток у пациентов с митохондриальными заболеваниями. Кроме того, исследование подчеркивает важность учета не только состояния костей и мышц, но и энергетической роли глюконата кальция при разработке терапевтических стратегий для лечения широкого спектра заболеваний.

Дальнейшие исследования, направленные на детальное изучение регуляции PCGO и его взаимодействия с другими метаболическими путями, будут способствовать более глубокому пониманию роли глюконата кальция в энергетическом балансе клеток и откроют новые возможности для его клинического применения.